根據環保署毒性化學物質管理系統之數據顯示，我國2011年氯乙烯單體（vinyl chloride monomer, VCM）製造量為188萬噸。流行病學文獻指出，暴露VCM可能會導致肝血管肉瘤(angiosarcoma of the liver; ASL)和肝細胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)，IARC將VCM歸為第一類人類確定致癌物質。在VCM暴露與健康效應的研究中，曾以肝功能檢測指標(liver function test, LFT)推估肝臟損傷程度，但指標之敏感度與特異性在應用於VCM暴露評估上仍有所限制；最新之相關研究指出，曾暴露於高濃度VCM之勞工，可觀察到胰島素阻抗和脂聯素調控異常之臨床表現，並導致脂肪肝及脂肪性肝炎之發生。在作業環境空氣中VCM容許暴露濃度規範方面，美國OSHA PEL-TWA為1 ppm，ACGIH TLV-TWA為1 ppm，我國勞委會規定之八小時時量容許濃度不得超過3 ppm。
VCM進入人體後，由藥物動力學資料顯示，VCM在生物體體內之半衰期約為86分鐘，24小時內約有68%經由尿液排出體外。VCM主要之代謝器官為肝臟，VCM在肝臟中經充分代謝並以硫醚化合物在尿中部份排出，其中包括thiodiglycolic acid (TDGA)。少數研究證明尿中TDGA濃度與空氣中VCM濃度有顯著相關（r2=0.65, p
本研究於100年建立尿中低濃度TDGA之分析方法，而本年度（101年）研究之目的為建立VCM製造及使用現場作業勞工之暴露實態，分別進行個人空氣VCM濃度檢測、尿液TDGA濃度分析、血液肝功能及代謝異常檢測及問卷－時間活動模式調查，並探討VCM暴露與健康效應之關係。
本研究共完成有效樣本124位，結果顯示在排除藥物攝取及肝功能異常之干擾後，以空氣中VCM暴露濃度之中位數濃度劃分為高、低VCM濃度組，高VCM濃度組上班前尿液中TDGA顯著高於低VCM濃度組(662 g/g-Cr相對於363.4 g/g-Cr，p =0.05)，下班後尿液中TDGA濃度亦顯著高於低VCM濃度組(851 g/g-Cr相對於367.8 g/g-Cr，p =0.01)。
在相關性統計方面，排除藥物攝取及肝功能異常之干擾後，針對高VCM濃度組之上班前、下班後尿液中TDGA濃度與個人空氣VCM暴露濃度進行相關性統計，發現均達統計上顯著相關(上班前：相關係數為0.539，p=0.001；下班後，相關係數為0.396，p=0.025)，上班前尿液中TDGA可能與前一天的VCM暴露有關，建議日後的生物偵測可以同時以上班前、下班後尿液TDGA作為暴露指標。
在健康效應的部分，以上班前尿液中TDGA劃分高、低濃度組，在未排除藥物攝取等干擾因子之情況下，高TDGA濃度組的胰島素濃度及胰島素阻抗指標皆顯著高於低TDGA濃度組(9.9 mIU/mL相對於6.0 mIU/mL，p =0.006；HOMA-IR, 2.37相對於1.27，p =0.006)，高TDGA濃度組的脂聯素則顯著低於低TDGA濃度組(6.3 g/mL相對於8.3 g/mL，p=0.045)；進一步排除藥物攝取等干擾因子後，高TDGA濃度組之胰島素濃度及胰島素阻抗指標仍顯著較高，脂聯素濃度顯著較低(胰島素濃度：10.5 mIU/mL相對於5.9 mIU/mL，p =0.011、HOMA-IR：2.7相對於1.3，p =0.013、脂聯素：6.0 g/mL相對於8.2 g/mL，p =0.031)，顯示高TDGA濃度組勞工有胰島素阻抗之現象，可能與VCM暴露有關。
以勞工的個人空氣VCM及二氯乙烷(ethylene dichloride, EDC)濃度計算健康風險評估，結果發現VCM之危害指標(hazard index, HI)有3位勞工高於1，VCM之致癌風險有4位勞工風險高於職業暴露族群之可接受風險（10-3），EDC之HI則有1位勞工之HI大於1，致癌風險則有14位勞工高於職業暴露族群之可接受風險（10-3）。根據本研究之調查結果顯示目前國內VCM作業勞工之空氣暴露濃度大多在1 ppm以下，因此建議可將現行之作業環境空氣中VCM容許暴露濃度由3 ppm降至1 ppm。
